Боль в твоей голове: как справиться с мигренью

Люди страдали и страдают от головной боли. В средневековой Персии ее лечили чаще всего касторовым маслом, сегодня существуют более продвинутые способы. Но происхождение головной боли на самом деле неизвестно до сих пор. Британский нейробиолог Аманда Эллисон в своей книге описывает механизмы и особенности разных типов головной боли, рассказывает о борьбе медицины со «всеобщим проклятием» на протяжении столетий, обращается к опыту ведущих ученых и к историям рядовых пациентов. Делимся отрывком, где автор рассказывает о фазах развития мигрени, а также о ее связи с зевотой.

Не всякая по-настоящему сильная головная боль — это мигрень, подобно тому как тяжелая простуда — это не грипп. Если только, конечно, вы не мужчина. Грипп — это совершенно другой зверь, и те из вас, кто действительно пережил его, знают об этом. У мигрени специфический набор симптомов, и теперь она распознается как нечто совершенно отдельное от головной боли других типов. В следующих двух главах мы рассмотрим эти симптомы, чтобы понять, что их вызывает и как наше тело на них реагирует.

Выделяют две с половиной категории мигрени. У вас может быть мигрень с аурой — ее называют классической мигренью, или мигрень без ауры, то есть обычная. Я сама периодически испытывала и то и другое. У вас также может быть глазная мигрень, то есть аура без болевого компонента, — вы сразу переходите к ощущению вялости, поэтому я считаю это половиной категории. Однако, как мы увидим, для всех этих вариантов во многом характерны четыре стадии протекания.

Самый интересный аспект мигрени заключается в том, что это явление, выходящее за рамки компонента головной боли. Мигрень не просто головная боль, это феноменологическое событие, которое состоит, как уже сказано, из четырех отдельных фаз:

• Продромальная фаза

• Аура

• Фаза боли

• Постдромальная фаза

Важно рассмотреть каждую из фаз, потому что это новая информация о том, что происходит в нашем мозге и что вызывает те или иные феномены. И она прояснит, как мы могли бы справиться с мигренью.

Так происходит что-то неприятное — продромальная фаза

Я говорила c людьми, страдающими мигренью, и многое узнала. Тем не менее наиболее важный факт, который я обнаружила, заключается в том, что большинство таких больных довольно плохо распознают первую стадию данного недуга — продромальную фазу. Однажды, например, я познакомилась с летним Дэвидом и его мамой — дело было на мероприятии, посвященном обсуждению разных аспектов головной боли, — и стала свидетелем весьма жаркого спора на эту тему. Мама Дэвида клялась, что заметит его мигрень раньше, чем он сам. «При всем уважении к тебе, мама, — парировал сын (вы точно знаете, что интонация, с которой прозвучат дальнейшие слова, будет далека от уважения), — думаю, что уж я-то бы лучше всех людей знал, когда у меня болит голова». Я возразила (не в пользу Дэвида), что часто последний, кто замечает мигрень, бывает сам человек, который страдает от ее приступа. В самом деле, существуют веские, хотя лишь недавно представленные доказательства, подтверждающие этот факт. Ана Гаго-Вейга из отделения головной боли в Мадридской больнице Санитария выяснила, что только около трети опрошенных ею пациентов могут считаться хорошими предикторами — в том смысле, что умеют определить надвигающуюся мигрень более чем в 50% случаев. И это было связано лишь с тем, что их продромальные симптомы были достаточно очевидными и включали в себя выраженную зевоту, сонливость, тягу к еде, непереносимость света, сильную жажду или ухудшение зрения. Выслушав объяснение, которое я изложила Дэвиду и его взволнованной маме, он смущенно ответил, что никогда раньше не связывал эти симптомы со своей мигренью. «А я связывала», — заявила его мама с излишним, по моему мнению, торжеством. Однако это просто говорит о том, что мамы всегда правы.

В течение последних лет Питер Годсби из Королевского колледжа Лондона и некоторые другие исследователи говорили о ценности учета этих признаков с точки зрения лежащих в их основе биологических механизмов. Именно изменения, происходящие в вашем мозге, иногда вызывают поведение, которое мы считаем спусковым крючком для мигрени. Мы должны в этом разобраться. В конечном итоге меня интересует, почему у нас возникают эти явления. Формируется ли такое поведение для восстановления некоего нейрохимического баланса, который сбивается в нашем мозге? Что мы можем сделать, чтобы остановить развитие мигрени? Вот что нам известно на данный момент.

Зияющая пропасть

Начнем с зевоты. Зевание — поведенческий акт, интересный тем, что он одновременно физиологический и психосоциальный. «Заразиться» зеванием очень просто — были даже проведены исследования, которые точно устанавливали взаимосвязь между тем, насколько легко вам это дается, и тем, насколько вы способны к сопереживанию. Что ж, я, когда пишу эти строки, вовсю зеваю, так что делайте из этого какие вам угодно выводы и, если чувствуете желание зевнуть прямо сейчас, не сдерживайтесь, я не осужу. Причина, по которой мы зеваем вместе, заключается в том, что так порождается групповое состояние бодрости: во время зевка в организм попадает большая доза кислорода, изрядное количество которого достигает вашего мозга, помогая почувствовать себя более отдохнувшим (вот почему мы зеваем, когда устаем). С эволюционной точки зрения это могло быть важно, когда группа охотилась на шерстистого мамонта или кого-то подобного. В наши дни военные парашютисты часто сообщают, что перед прыжком из самолета они всегда проводят сеанс группового зевания (хотя, между нами, в этой ситуации зевота явно не была бы первоочередным действием моего организма).

Однако дело не только в поступлении порции кислорода. В г. исследователи из Университета штата Нью-Йорк Эндрю Гэллап и его сын Гордон во время просмотра видео, на которых сняты зевающие люди, клали испытуемым на лоб охлаждающие компрессы. Гэллапы отметили, что люди с компрессами зевали гораздо реже, и это указывает на то, что зевота помимо прочего помогает остудить мозг, и, если голова уже остыла, мы не так легко «заразимся» зевотой. Охлаждение, скорее всего, помогает нам почувствовать себя бодрее независимо от дополнительного кислорода. Возможно, оно также подавляет работу нервного пути, который активен при зевании.

В качестве бессознательной или автоматической пове- денческой активности зевота берет свое начало в стволе мозга, подобно множеству других видоспецифичных актов поведения, например грумингу. Таким образом, зевота может быть реакцией терморегуляции (нам слишком жарко) или вызываться необходимостью поступления большего количества кислорода в мозг. Рассуждая так, логично сделать заключение, что в предмигреневом состоянии мозг воспаляется и его температура повышается и/или он несколько обеднен кислородом. Зевота — наш способ самолечения, уменьшающий воспаление и повышающий уровень кислорода.

Дофаминовые нейроны запускают акт зевоты, заставляя гипоталамус воздействовать на ствол мозга, непосредственно контролирующий зевание. Таким образом, дофамин стимулирует поведение, повышающее нашу бдительность. Мы знаем, что химические вещества, которые действуют в мозге подобно дофамину, могут вызывать зевоту и что люди с дефицитом дофамина, например пациенты с болезнью Паркинсона, зевают меньше. Из-за этого преобладает мнение, что более высокий уровень дофамина вызывает симптомы, наблюдаемые при мигрени. Однако все гораздо сложнее, поскольку ключевой момент здесь — чувствительность к дофамину у человека, страдающего от мигрени: такие люди, по-видимому, особенно восприимчивы к концентрации данного нейроме- диатора.

Существует и другое мнение. Основываясь на знании того, что люди, предрасположенные к мигрени, сверхчувствительны к дофамину, Пьеро Барбанти, глава Итальянского общества головной боли, и его коллеги из больницы Сан-Раффаэле в Риме дополнили сложившееся представление. У Пьеро есть теория, согласно которой именно меньшее, а не большее количество дофамина запускает продромальные симптомы мигрени. Я могу согласиться с этим, потому что пониженный уровень дофамина оказывал бы угнетающее воздействие на мозг и зевота могла быть спровоцирована с целью «разбудить» его. Как далее поясняет Пьеро, уровни дофамина регулируются гипоталамусом, который принимает экстренные меры, чтобы удерживать количество всех гормонов и нейромедиаторов в строгих пределах. Быстрое повышение уровня дофамина, который гипоталамус вводит в систему, вызывает на следующей стадии мигрени тошноту. В экспериментах, где испытуемым вводят агонист дофамина (он действует в организме точно так же, как дофамин), очень небольшое его количество вызывает зевоту у тех людей, что страдают от мигрени, тогда как тем, у кого не бывает приступов мигрени, необходимо, чтобы начать зевать, принять гораздо большее количество этого вещества. При увеличении дозировки участник контрольной группы просто зевает, в то время как люди, страдающие мигренью, уже не могут удержаться от мучительной рвоты, потому что они намного более чувствительны к дофамину.

Как согласовать обе эти теории? Общее между ними — чувствительность людей, страдающих от мигрени, к дофамину, независимо от того, высокая или низкая концентрация его необходима для того, чтобы вызвать симптомы продромальной фазы. Почему нам важно знать, что вызывает симптомы мигрени на нейробиологическом уровне, можете вы спросить. Дело в том, что понимание этого способно помочь остановить развитие мигрени. Так мы можем установить связь между дофамином и самочувствием и будем управлять этим механизмом с помощью нашего поведения. Целесообразно задуматься о тех эпизодах, когда вы могли случайно сделать что-то предотвратившее развитие мигрени, повысив уровень дофамина и испытав приятные ощущения, например съев любимое блюдо или испытав оргазм. К сожалению, мы никогда не узнаем точно, какие именно действия это были. И это один из примеров, когда нам ясно, что в нашей картине множество пробелов: практически невозможно получить доказательства того, что мы сделали нечто важное, чтобы определенное событие не случилось.

Это в некоторой степени загадка, потому что дофамин хороший медиатор болевой информации, он блокирует передачу сигнала от тройничного болевого пути к мозгу. Но, конечно, проблема не только в дофамине, он работает рука об руку с серотонином, который, в свою очередь, усиливает действие дофамина, причем рецепторы к обоим медиаторам часто расположены рядом. Другой аргумент — то, что дофамин может не выполнять свою работу должным образом из-за низкого уровня серотонина, а любой регуляторный его выброс, который пытается осуществить гипоталамус, происходит слишком поздно, чтобы остановить каскад боли.

В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках.
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.